高碘地区食用含碘盐会致病
全民补碘*策实施15年，一些地区正迎来甲状腺病发的高峰期。来自民间和医学界自主补碘的呼声越来越高。食盐加碘“一刀切”*策或将面临深层次的调整。 中国人懂得缺啥吃啥，吃啥补啥，于是大规模的补碘*策过后，到了2000年，碘缺乏疾病得到了基本的控制。 可令人奇怪的是，曾经的碘缺乏地区出现了一系列的补碘并发症。这是否与食用加碘盐有关呢？现在尚无定论，不过医学界普遍认为，补碘确实会带来一些副作用，对于长期缺碘的甲状腺细胞来说，突如其来的碘，不是救星，而是杀手。 早在1983年，学者Many M.C在动物实验中就曾发现，多余的碘在被氧化、有机化后，可能对碘缺乏的甲状腺细胞产生*性。而2003年，天津医科大学的罗玉玉硕士在一组动物实验中，对缺碘的小鼠实施5倍到50倍的生理试剂碘摄入，结果显示，对于已经缺碘一段时间的小鼠来说，如果肿大的甲状腺突然暴露于高剂量的碘面前，可能诱发甲状腺滤泡上皮细胞的坏死。 较之小鼠，人天生具有更强的环境适应能力，人在长期缺碘后，甲状腺组织“将在外*令有所不受”，形成了功能自主的甲状腺结节，从此不再听从大脑的吩咐，而根据碘的储量尽可能地制造甲状腺激素。这个时候，突然性的补碘，身体就会生过多的甲状腺激素。这种症状在医学上成为“碘性甲亢（IIH）”，是最常见的一种补碘并发症。此外，比较常见的还有自身免疫性甲状腺疾病等。 国际上公认的碘研究成果显示，碘的摄入量与甲状腺疾病的关系成U字形的关系，碘摄入量的过高与过低都会导致甲状腺疾病的增加。世界卫生组织认为，人群尿碘水平在100~200微克每升是碘营养最适宜状态，处于这一状态下，碘缺乏病和高碘疾病的发病率是最低的，而高于300微克每升则认为是摄碘过量。150微克/每日的摄取被认为是比较合适的。 要做到不多不少刚刚好，对谁都是一个颇有难度的挑战，毕竟吃喝不能从餐厅搬到实验室，拿着量筒量杯进行